Базисная фармакология антиагрегантов
2016 ж. 18 Мау.
200 563 Рет қаралды
В лекции представлена базисная фармакология антиагрегантных средств: ингибиторов ЦОГ-1, антагонистов пуринергических рецепторов (тиенопиридинов), блокаторов гликопротеина IIb/IIIa, ингибиторов ФДЭ.
** ВНИМАНИЕ!
Вся информация, представленная в данном видео, носит исключительно образовательный и ознакомительный характер. Автор не несет ответственности за возможные последствия самолечения упомянутыми в видео лекарственными средствами (препаратами). Помните, что назначать лекарственные средства, равно как и изменять схему лечения, может только лечащий врач при очной консультации.
Обожаю Ваши лекция, сдала с ними экзамен по фармакологии и до сих пор смотрю нужную группу к текущему циклу - Вы огромный молодец!
Спасибо большое, Анна! Приятно, что лекции не теряют актуальности после экзамена (: Могу сказать, что они будут обновляться и дополняться новыми группами препаратов.
Очень жду видео про препараты, применяемые при болезнях органов дыхания и пищеварения, и на обмен веществ!!!!Надеюсь я их дождусь от Вас. Так держать!)
Ваши лекции, помогли сдать миниэкзамен у зав отделения кардиореанимации и получить должность медбрата. Выражаю Вам большую благодарность. студент 4 курса лечфак
Поздравляю Вас! (: Всегда приятно, когда мои лекции приносят реальную пользу.
Смотрю с 2-3 курса, теперь смотрю будучи клиническим ординатором))) СПА СИ БО!
Здравствуйте! Спасибо вам огромное за ваш труд. Учусь во Франции на направлении "наука о медикаментах" и с большие интересом смотрю ваши лекции в качестве дополнительного материала к экзаменам. Пока конспектирую ваши лекции на французком, можно собрать отдельную книгу:))
0:20 Агрегация тромбоцитов 9:33 Классификация антиагрегантов 13:36 Применение 14:02 Механизм действия и обзор препаратов
Здравствуйте. Сделайте пожалуйста лекцию про гормонов. Я думаю многие этого хотят. Так как щас эра пошла гормонов.
Ага, и по квантовой механике тоже
ВЫ просто самый лучший онлайн-преподаватель! Все учу по вашим видео!!! Очень полезно и понятно ! Спасибо,что делаете это для нас ❤️❤️😍🥺
Отличная лекция!Все очень понятно! Спасибо) но очень хочется еще по антикоагулянтам !)
Огромное спасибо за лекцию, очень доходчиво и полезно, останавливал на паузу и кое-что гуглил... буду пересматривать ещё!
Спасибо большое за Ваш труд🌺 Это очень здорово! Многим помогли )
Спасибо Вам за вашу работу!)) Ваши лекции - большая помощь в подготовке к экзамену)
Спасибо. Труд на долгие годы вперёд!
замечательные лекции!с нетерпением жду новых)
Спасибо большое!!! У Вас прекрасные лекции!
Спасибо большое!) так доступно и все понятно 😊
Спасибо вам огромное за лекции!
спасибо за лекцию. вы лучший лектор!!
Спасибо, все очень понятно и интересно. Поддержу предыдущюю просьбу,запишите пожалуйста лекцию про гормоны
Спасибо большое за потрясающую лекцию! Хотелось бы услышать механизмы возникновения побочных действий препаратов, например: (ТП, синдром Рейе).
Огромное спасибо за ваш труд❤
Никита Викторович, спасибо большое!
Ваши уроки потрясающе объясняют тему, готовлюсь в резидентуру, Вы мне очень помогли, спасибо огромное
Очень даже хорошо, понятно,грамотно, спасибо вам большое
Обожаю этого парня!
Спасибо что вы есть
Как всегда, бесподобно!
спасибо за лекцию!
Здравствуйте, Ваши видео очень понятные и доступные. Спасибо Вам за проделанную работу Будут ли видео на тему "ЛС, влияющие на ЖКТ"?
Тоже интересует) Фармакология органов дыхания и ЖКТ
Спасибо большое Вам! Все очень понятно!❤
спасибо.какой вы молодец!
вы просто лучший! спасибо вам за работу и вклад в образование студентов!!
Спасибо огромное! Очень интересно и самое главное простым языком объяснено!
Здравствуйте , вы не находили на канале видео на тему антигистаминных препаратов ?
Спасибо за лекции! 💓 Вы мне помогли сдать экзамен по фармакологии
Да не за что :)
спасибо, ваши лекции очень понятные и интересные
Здравствуйте Никита Викторович, спасибо за ваш труд, будут ли лекции по Гормонам и противоопухолевым препарат?
Спасибо огромное!!!
Отличная лекция!Спасибо!
Спасибо, вы очень крутой
Это наилучшее объяснение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза из тех, которые я находила
Спасибо большое! :)
Ну бывают же монстры. Красава👍🏻
Дякую, за добрі лекції)
Пожалуйста :)
Хорошая лекция! А что вы можете сказать за такие антиагреганты как "Пирмагрел" и "Ридогрел" (ингибиторы ЦОГ-1 и ТрА2-синтетазы)? Какое они имеют значение в клинической практике на данный момент?
Это просто нечто)) почему не было такого в 2013... всё было бы гораздо проще. Сейчас на 6м курсе , до сих пор актуально
Спасибо! В 2013 я только первый год преподавал :)
Лучший!
Снимите видео пожалуйста средства влияющие на пищеварительную систему 🙏🙏🙏🙏🙏🙏
Спасибо большое 😊
Спасибо большое!!!
Спасибо!
А про гормональные препараты видео будет?
Сначала я подумала, что это для студентов, но потом многое, что почерпнула для себя.
Никита Викторрович, добрый день. А ворапаксар стоит ли упоминать в теме антиагреганты?
сделайте видео по гормонам, пожалуйста!
Спасибо
Спасибо вам.
Литературу по данным материалу не подскажите? И автора(-ов).
Спасибо большое
Здравствуйте, скажите пожалуйста, а может ли такой препарат как - пентоксифиллин, использоваться в качестве антиагрегантного средства?
здравствуйте, замечательные лекции у вас) часто по ним разбираю темы) подскажите, почему у дипиридамола не разобрали аденозиновый путь снижения агрегации тромбоцитов, а только через угнетение фосфодиэстеразы?)
Здравствуйте! Спасибо! Ну дипиридамол хоть и входит в антиагрегантные средства, но большого терапевтического значения не имеет. В клин исследованиях было показано, что комбинирование дипиридамола с ацетилсалициловой кислотой, по антиагрегантной активности, не превышает монотерапию АСК. Таким образом, детально разбирать механизм действия дипиридамола большого смысла нет. Ну и ФДЭ механизм (повышение цАМФ) считается основным.
Здравствуйте. Расскажите пжлста про левокарнитин
Очень хорошо
Скажите, пожалуйста, как с Вами можно связаться вконтакте или @
Уважаемый Никита Викторович, спасибо за отличную лекцию! Хотелось бы ещё уточнить: встречали ли Вы следующий побочный эффект при приеме дипиридамола, описанный в учебнике Кукеса: на фоне приема дипиридамола в средних дозах иногда может развиться потеря слуха, обычно проходящая после отмены и связанная с влиянием на слуховой нерв? Хотелось бы узнать: так ли это? И более подробные механизмы, если это возможно. Спасибо!
Честно говоря, ничего не могу сказать про данный побочный эффект дипиридамола.
@@SciDrugs Спасибо! Если что-то найду - поделюсь:)
Спасибо! :) Могу лишь предположить, что это вариант какого-то межлекарственного взаимодействия
А что на счёт Индобуфена?
Круто
В 2014 в США еще был зарегистрирован представитель новой, пятой группы антиагрегантов. Вопараксар, антагонист PAR-1 рецепторов. Однажды, может, он появится и у нас))
Спасибо за информацию. Учту, когда буду готовить переиздание этой лекции.
А не подскажете , что насчёт Тромбоксановых рецепторов? Появились препараты на момент 2023 года?
Никита Викторович, добрый день. такой вопрос ": "почему при терапии ГКС увеличивается риск тромбоза ведь ингибирование ФЛа2 должно снижать тромбообразование через снижение уровня ФАТ?" Спасибо.
Боюсь, что некорректно ставить вопрос так категорично. Действительно, применени ГКС может повышать риск тромбозов - такие данные есть. Однако, сложно отделить влияние ГКС и собственно заболевания (зачастую речь про тяжелые аутоимунные заболевания) на риск тромбообразования.
@@SciDrugs Спасибо огромное.
Никита Викторович, подскажите, пожалуйста, дипиридамол ингибирует ФДЭ, а цилостазол ингибирует ФДЭ III, это все одна и таже ФДЭ?
Ольга, для дипиридамола не указывают изоформу ФДЭ, однако известно, что препарат ингибирует 5,6 и 7 изоформу. В тромбоцитах обнаруживают 3 и 5 изоформы. Таким образом, ответ - нет, мишени разные.
Здравствуйте! Я прошу прощения, так как вопросы про механизм действия Клопедогреля были заданы ранее, но не могли бы объяснить , почему блокируя пуриновые рецепторы , тем самым повышая Са в клетке , который стимулирует Gp рецепторы и повышает агрегацию , Клопедогрель снижает аггрегацию ?
GOBELLA 1 я что то тоже запуталась в повышении и понижении кальция
Клопидогрель блокирует пуринергические рецепторы препятствует ингибированию аденилатциклазы, что, в свою очередь, приводит к понижению концентрации ионов Са в цитоплазме.
Хорошая лекция, но не хватает тикагрелора )
Да это вообще пилотная лекция, которую давно переснять пора. Но к сожалению, сейчас с трудом на новые лекции время можно найти.
Никита,как известно теорий возникновения БАР много,хотелось бы узнать Ваше мнение,какая из теорий Вам ближе?
Анна, к сожалению, по БАР ничего особенного сказать не могу - специально не интересовался молекулярными аспектами патогенеза. Работаю с моделями депрессивных и тревожных расстройств (например, ОКР) - они мне ближе по тематике исследований.
Скажите пожалуйста, на счет дозирования лекарственных препаратов в общем, не получится сделять лекцию?
Не планировал лекций по общей фармакологии в ближайшей перспективе
Здравствуйте, Никтика Викторович, Почему как антиагрегант используется именно Ацетилсалициловую кислоту? Почему не подойдут другие НПВС?
sbosibo otlicnaya lekciya.
Спасибо за положительный отзыв! (:
А как быть с приемом аспирина и др.НПВС, т.е. приемом препаратов одновременно? Эффект от приема аспирина в дозе 75 мг-необратимая блокада ЦОГ-1, значит его нужно применять на какое то время раньше, чем к примеру диклофенак, с коксибами селективными мне понятно. Спасибо
можно поделиться, что вам понятно? Можно ли защититься от коксибов малыми дозами аспирина - 100мг? Я понимаю, что этой дозы достаточно при обычных условиях, но в условиях ингибированной ЦОГ-2, этой дозы достаточно? А если дозу увеличивать, то какой смысл от коксибов, если мы получаем фактически классический неселективный нпвп. Производители коксибов орут, что аспирин не нужен, типа разницы никакой нет. Но если слушать производителей - долго не проживёшь. Так что, если не сложно, поделитесь информацией, что именно вам понятно?)
Почему при повышении содержания цАМФ уменьшается содержание Са? Разве цАМФ не активирует протеинкиназу, которая фосфорилирует белки транспортных систем Са, приводя к их активации?
Накопление цАМФ внутри тромбоцита приводит к активации ПКа, субстратом которой являются ИФ3-рецепторы плотной трубчатой системы. Их инактивация ПКа приводит к нарушению мобилизации кальция.
на 27:10 минуте сказано что дипиридамол как самостоятельный антикоагулянт не рассматривается... это же антиагрегант.. или я не поняла чего то.. спасибо
Очевидно, что это оговорка
Добрый день доктор! Скажите, если принимаешь препарат Клопидогрель и Нифекрад, то есть блокаторы кальцевых каналов, который по своей сути так же угнетает агригацю тромбоцитов, то возможно периодичность приема клопидогрела ограничить через день или два. И сам препарат Клопидогрель на постоянной основе, является ли профилактикой против образования тромбоза глубоких вен.
Обратитесь к лечащему врачу за очной консультацией. Данный канал занимается исключительно образовательным контентом для студентов и специалистов. Консультации по лечению я не провожу.
А рецепторы к тромбину(PAR) могут быть мишенями для антиагрегантов? Они же тоже ведут к активации тромбоцитов. Значит могут быть и потенциальными мишенями?
Да, могут. Например, ворапаксар
@@SciDrugs спасибо большое!❤ В интернете очень сложно об этом информацию было найти
Здравствуйте, такие препараты, как Апиксабан (Эликвис) Дабигатран (Прадакска) Ривароксабан (Ксарелто)в какую группу в классификации отнести?
Здравствуйте! Немного другая тема. Ривароксабан - антикоагулянт прямого действия, ингибитор Xa фактора Апиксабан - антикоагулянт прямого действия, ингибитор Xa фактора Дабигатран - антикоагулянт прямого действия, ингибитор тромбина
Спасибо
а есть лекции по л/с влияющим на жкт?
тоже с нетерпением жду раздел ЖКТ!!!
А на сегодняшний день появились препараты, влияющие на Тромбоксановые TxA2 рецепторы? Может быть интересовались этим вопросом или рассказывали студентам на занятии новую свежую информацию с научных статей на момент 2023 года?)
Сами препараты давно изобретены, в РФ они не зарегистрированы С момента лекции ничего не поменялось
Здравствуйте, не могу найти кардиотонические средства, помогите, пожалуйста
kzhead.info/sun/qbein8aFbKGQnX0/bejne.html
@@SciDrugs нашел, мой друг....причем через 15 минут. Тенкс
Не совсем поняла момент, где простациклин, взаимодействуя с рецептором через Gs белок, снижает уровень ионов кальция. В лекции по холиномиметикам было, что через Gs белок уровень внутриклеточного кальция повышается🙄
Во-первых, зависит от того, какая это клетка. Например, если это гладкомышечная клетка, то активация АЦ системы через Gs белок приводит к снижению внутриклеточного кальция, который начинает закачиваться в ЭПР. А если это скелетная мышца, то там АЦ также повышает уровень цАМФ и вызывает активацию ПКа, но последняя способствует встраиванию кальциевых каналов в мембрану и "закачки" кальция внутрь клетки. Во-вторых, откуда бы в холиномемтиках взяться Gs-белку? Мускариновые рецепторы сопряжены с Gq (1 и 3 подтип) и Gi (2 подтип), никотиновые вообще ионотропные.
Неправильно сформулировала вопрос) просто именно в той лекции, по холиномиметикам, Вы упомянули b1 адренорецептор, что он работает через Gs белок и уровень кальция повышается. Спасибо за ответ, теперь разобралась. Еще хотела спросить не по теме и, может, это глупый вопрос)) почему клофелин понижает артериальное давление, когда при стимуляции а2 адренорецепторов происходит сужение кровеносных сосудов?
Потому что, стимулируя альфа-2 адренорецепторы и имидазолиновые рецепторы 1 типа в ядрах солитарного тракта продолговатолго мозга (центре барорефлекса), клофелин активирует эти ядра, а они, в свою очередь, "выключают" симпатику и "включают" парасимпатику. Подробнее, с рисунком, можете посмотреть в моей лекции по антигипертензивным средствам (часть 1).
Большое спасибо)
Не за что)
19:47 - АСПИРИН
объясните на уровне биохимии дозозависимый эф-т аспирина? как этот баланс работает...
В низких дозах аспирин ингибирует ЦОГ-1 преимущественно в тромбоцитах, которые не способны к синтезу ЦОГ, поэтому внутри них она остается необратимо ингибированной течение всей их жизни. При более высоких дозах аспирин начинает ингибировать ЦОГ системно, сперва ЦОГ-1, а при отсутствии "свободных" ЦОГ-1 "переключается" на ЦОГ-2. Более детального ответа, увы, дать не могу.
скажите, пожалуйста, с чем связано такое ограничение дозировки АСК?
В качестве антиагреганта с тем, что при повышении дозы, во-первых, эффект не усиливается (тк ЦОГ-1 в тромбоцитах не синтезируется и остается заблокированной в течение всей жизни форменного элемента), во-вторых, при повышении дозы аспирин теряет селективность в отношении ЦОГ-1.
Доброго времени суток Очень интересует вопрос. В 1 лекции про адреномиметики (34:50) вы рассказывали про Gs белок В1 адренорецепторов, который стимул АЦ, она переводит АТФ в цАМФ, стимулируя ПкА 2 типа и та уже действует на RYR и повыш Са и фосфорилир мембр влияя на Са каналы Л-типа (повышает кальций) В этой же лекции (17:20) вы говорите про то, что цАМФ снижает кол-во Са Вопрос, цАМФ повыш ли снижает ур Са?
зависит не от цАМФ, а от типа протеинкиназы - 1 или 2 типа, еще стоит помнить, что если В2 рецепторы в скелетной ткани - сокращение проиходит поскольку в механизме протеинкиназа А 2 типа. если я правильно поняла ваш вопрос, конечно же:)
ответ пришел?
Подскажите, пожалуйста. Почему Клопидогрел или Тиклопидин, активируя Gi белок тем самым снижая цАМФ, вызывает увеличение внутриклеточного Кальция. Ведь по-идее , если снижается концентрация цАМФ в меньшей степени активируется Протеинкиназа А , не фосфорилируется Са-каналы и снижается концентрация внутриклеточного Кальция? Аналогично- почему Простоциклин увеличивая цАМФ через Gs белок снижает Кальций?
Ну а кто сказал, что клопидогрель активирует Gi-белок? (: Клопидогрель - антагонист пуринергических рецепторов (P2Y) и он как раз препятствует активации Gi белка АДФом. И клопидогрель, и простациклин повышают цАМФ. Только простациклин актвирует Gs-белоак и запускает АЦ систему, а клопидогрель блокирует Gi-белок и нарушает ингибирование АЦ-системы.
Если Клопидогрель ингибирует Gi белок , то АЦ работает , верно? То в таком случае Просиходит увеличение Кальция , активация гликопротеина IIbIIIa и в конечном счете агрегация тромбоцитов. В чем тогда заключается антиагрегатный эффект?
Нет, АЦ система в тромбоците снижает внутриклеточный кальций, как и в гладких мышцах. Это в поперечно-полосатой мускулатуре ПКа фосфорилирует кальциевые каналы и увеличивает внутриклеточную концентрацию кальция. Все зависит от типа клеток.
вооот) а я сижу мучаюсь и не понимаю. А в тучных клетках тоже как и в тромбоцитах и гладкой мускулатуре? Ведь кромоны ингибируя ФДЭ увеличивает цАМФ и снижают Са. Так ведь?
С кромонами вообще все сложно, там точный механизм действия при БА не ясен. Известно, что они снижают приток Са2+ в клетку, могут действовать на мембранный потенциал и т.д.
Мне не совсем понятен один момент(… на данном видео изображен тромбоцит, который активируется тромбоксаном и АДФ, которых сам же и синтезировал… в ходе активации этого тромбоцита, произойдет дегрануляция и тромбоксан поступит в кровь и будет активировать другие тромбоциты… то есть другим тромбоцитам нет нужды синтезировать свой тромбоксан для активации… но они его будут синтезировать для того что бы активировать другие тромбоциты… Собственно вопрос, что служит сигналом для синтеза тромбоксана у этих тромбоцитов?… Если кто нибудь разбирется в том, что я понаписала, ответьте пожалуйста…
АДФ может синтезировать эндотелий. Ну и коагуляционный гемостаз происходить одновременно с сосудисто-тромбоцитарным, тоесть тромбин тоже активирует ендотелий. Почитай о клеточной теории гемостаза) знаю, что пройшло 2 года и может ответ уже не нужный)
Если принять 100 мг аспирин, примерно сколько процентов циркулирующих тромбоцитов прекрятят синтез TxA2?
Вы бы еще про штуки, а не % спросили)) Смею предположить, что около 30%, т.к. предельная доза АСК, как антиагреганта, 325 мг/сут, т.е. при повышении дозы антиагрегантный эффект не будет усиливаться. Вообще, вопрос мягко говоря странный...
По крайней мере, я ответом довольна. Tnx ))
спс
можно было бы поставил еще бы 100 лайков вместо одного!
по антикоагулянтам планируется лекция?
Пока не могу точно сказать, когда именно, но в планах есть :)
что такое- тромбоцит .и откуда он берется .?
Форменный элемент крови, участвующий в свёртываемости крови. Образуется в красном костном мозге
Клопидогрел, вроде как, тоже обладает ульцерогенным действием. Только вот каков механизм????
Как редкий, такой побочный эффект заявлен, механизма я не нашел. Но время поиска по различным англоязычным клин статьям всегда попадал на риск ЖКТ кровотечений при наличии ЯБЖ и ДПК в анамнезе.
Анатолий Волков я нашла данные, что при одновременном использовании клопидогреля и омепразола снижается антиагрегантное действие клопидогреля. А конкретно ульцерогенного действия клопидогреля данных тоже не нашла.
А почему не внесли в классификацию тикагрелор и прасугрел? Считается, что они более эффективнее и плавикс рекомендуется, если только к первым двум есть противопоказания, хотя по цене сам плавикс и дженереки доступнее. Но если у больного есть средства, то почему бы не тикагрелор и прасугрел.
Я не касаюсь вопросов клинической эффективности. Это была одна из первых пилотных лекций, и туда вошли самые самые классические препараты из учебного курса фармакологии.
SciDrugs в формате видео, ваша лекция наилучшая. Я все возможные видео и статьи посмотрела. Вы, кроме этой темы, охватили всю фармакологию тем более. Я комментарий написала также для врачей, будущих врачей, чтобы они знали и другие препараты. На занятиях про новые, более эффективные препараты также не упоминали. Эти препараты не так давно вошли в российскую практику. Но больные также не сидят на месте, спрашивают. Да и фармпредставители каждый день атакуют. Медики учатся всю жизнь и постоянно.
А где рeцепторы P2Y12? Или вы их как то иначе обозначили?
👍👍👍😊
❤️